El atleta de élite

25. Abril 2016 FITNESS 0
El atleta de élite

Los atributos físicos y mentales del hombre pueden ser atribuidos a tres componentes: el hereditario, el del entorno y la interacción entre los dos. El hereditario ha sido demostrado que en su mayor parte, es genético e implica los cromosomas. Todos los humanos. Excepto ciertos genotipos patológicos. Tienen 46 cromosomas, sobre unos 100.000 genes los cuales contienen todo el potencial físico y mental del individuo, y como resultado un individuo nunca podrá ser más que lo que su potencial genotípico le permita ser.

El entorno el segundo componente. Está compuesto por la exposición total del individuo a todas las influencias exteriores a su constitución genética. Parece ser que el entorno media sus efectos sobre el componente genético a través de la biomecánica, y puede por lo tanto determinar en que consistirá el genotipo funcional. En otras palabras, el entorno actúa sobre la formación genética de un individuo, para establecer el nivel específico de alcance dentro del posible potencial genético.

Así pues la interacción entre el entorno y el potencial genético produce todas las cualidades, ambas las físicas y mentales. Que caracterizan a un individuo específico. Algunas cualidades están más afectadas por el entorno que otras, de manera que un tipo concreto podría estar formado con los componentes hereditarios y del entorno en extremos opuestos, y con la mayoría de las cualidades estando en medio, y un resultado de la interacción de los dos componentes en varios grados. Dentro de este marco. Podemos comentar los atributos necesarios para alcanzar el estatus de categoría mundial como atleta.

Una fórmula podría teóricamente ser ideada la cual permitiría la creación de campeones en cualquier deporte que se desease. El primer paso sería la selección de individuos con un don genético de élite físico y emocional. Luego, una motivación apropiada; el entreno, la nutrición y las drogas se podrían utilizar para permitir que ese potencial genético se exprese al completo. El éxito de los países desarrollados en los Juegos Olímpicos y en otros eventos deportivos atiende al éxito de esta fórmula básica. Los Atletas son escogidos y  controlados en una edad temprana para descubrir características individuales cuya estructura genética y habilidad sea la ideal para un cierto deporte. El subsecuente uso de las avanzadas técnicas de entrena miento y suplementación les permite potenciar los resultados de los seleccionados en los atletas de élite.

Es obvio por esto, que el doping, sin tener en cuenta lo extenso que sea no producirá un atleta de élite a menos que este tenga el potencial ya esté allí. Deben seguir un protocolo similar. No hay lugar para afirmaciones que aseguren que un país domina en un cierto deporte por que tiene más drogas que los otros. Tal tipo de visión estrecha es inexcusable.

Estimulantes

Comentario general

Los sistemas nerviosos centrales, autonómicos y periféricos, junto con el sistema endocrino, modulan y organizan todas las funciones corporales. Por consiguiente, la estimulación, o la depresión. de el sistema nervioso tiene profundos efectos en el cuerpo y la mente humana. Los fármacos que afectan al sistema nervioso normalmente lo hacen al variar el ritmo de interacción entre las varias células y sistemas del cuerpo; es decir, incrementan o disminuyen la excitabilidad de partes del sistema

Estimulantes psicomotores

Los estimulantes psicomotores muestran un aumento de los efectos centrales del estado de alerta, elevación del estado de disposición. Disminución de las sensaciones de fatiga, y disminución del apetito. En adición, pueden mostrar alguno o todos los efectos siguientes: vasoconstricción en la piel y aumento del ritmo y la respuesta cardiaca, pupilas dilatadas, inhibición del canal alimentario. Glucogenolisis (y por consiguiente un aumento de azúcar en la sangre). La liberación de los ácidos grasos libres de los tejidos adiposos. Más alguna estimulación respiratoria similar a los estimulantes varios sistema nervioso central.

Esteroides anabólicos

Descripción general 

La quinta y más controvertida categoría de los fármacos prohibidos son los esteroides anabólicos. El término «esteroides anabólicos» se refiere realmente al grupo de fármacos derivados de la testosterona, que con menos efectos androgénicos, todavía siguen reteniendo efectos anabólicos significantes. La testosterona es la responsable de la formación, estimulación continuación del genotipo masculino es decir, las características de la apariencia física del varón. Los efectos genotípicos producidos por la testosterona pueden ser subdivididos en dos efectos un poco arbitrarios: el androgénico (que produce las características sexuales secundarias masculinas) y el anabólico (que principalmente incrementa el tamaño muscular y la fuerza).

La mayoría de los derivados sintéticos de la testosterona han sido formados para intentar desunir esos dos efectos, y para aumentar la biodisponibilidad cuando se administran oralmente. No existe. Sin embargo, ningún esteroide solamente anabólico: todos tienen efectos androgénicos. En los primeros trabajos experimentales con los animales, la disociación era significante, pero en los humanos es menor. Esta falta de disociación completa ha conducido a mucha confusión en la terminología utilizada para estos compuestos. Los términos esteroide anabólico, esteroide andrógeno. Esteroide anabólico-androgénico y esteroide andrógeno-anabólico. Se utilizan a menudo intercambiablemente. La propia testosterona puede ser referida como un esteroide anabólico, aunque este término usualmente se refiere a sus derivados sintéticos.

Efectos secundarios

Aunque estos fármacos tienen muchos efectos secundarios, la mayoría son suaves y reversibles. La retención de sodio se da en todos los casos. Y puede producir edema (hinchazón o abultamiento de los tejidos debido a la retención de agua) o si se toman en grandes cantidades sobre un período largo de tiempo.

La virilización en las mujeres, incluyendo la voz más ronca. Acné. hirsutismo, hipertrofia del clítoris, y tipo de calvicie masculina puede ser un problema e irreversible si la mujer es susceptible a estos efectos secundarios, y si la duración de la terapia es prolongada. Estudios recientes han mostrado que la mayoría de esteroides anabólicos, incluyendo la testosterona, disminuyen la producción en los ovarios de estrógenos y progesterona. Esto puede disminuir la ovulación y la menstruación.

Los andrógenos pueden causar efectos feminizantes en los hombres. Este proceso no está completamente clarificado, pero puede estar relacionado con la conversión periférica de la testosterona a estradiol de manera que algunos hombres pueden desarrollar ginecomastia con dosis moderadas de andrógenos y sus derivados mientras que otros hombres, incluso con grandes dosis. Pueden no mostrar cambios significativos. Hay dos fuentes endógenas de estrógeno en los hombres: es directamente segregado por los testículos en pequeñas cantidades y es producido en muchos tejidos, especialmente el adiposo.

Ginecomastia, la formación del tejido mamario discernible en los hombres, es el más común y más molesto efecto secundario feminizante de lo andrógenos de los esteroides anabólicos. El factor determinante implicado más importante es la proporción testosterona/estrógeno.

Los esteroides anabólicos no causan primordialmente la diabetes, el hipotiroidismo, o los derrames. Por consiguiente es esencial que el médico que esté examinando deba ser advertido por el atleta de cualquier uso de esteroides anabólicos.

Estado psicológico del uso esteroides

Ya que esta comúnmente asumido que los esteroides anabólicos pueden aumentar la agresividad, sólo esta suposición puede contar por alguno de los cambios observados en aquellos que los utilizan. Al asumir que los esteroides anabólicos aumentan la agresividad la irritabilidad, los atletas son más propensos a desarrollar estas emociones.

Para determinar adecuadamente los efectos psicológicos de los esteroides anabólicos, tienen que ser considerados muchos factores.

En una visión algo simplística, el cerebro humano puede ser considerado que se compone de dos partes diferentes. Una parte puede ser considerada como el cerebro ancestral, albergando aquellos instintos y emociones que fueron parte de nuestros antecesores’ reptiles y mamíferos. Esta región del cerebro mantiene los circuitos para nuestra conducta instintiva y es responsable de nuestro estado emocional de agresión, ira y miedo, nuestra ansia por la comida, agua y nuestros deseos sexuales.

Con esta parte de nuestro cerebro reaccionamos instintivamente ante las amenazas que percibimos. para asegurar nuestra supervivencia bajo condiciones hostiles. Estos sentimientos primitivos ya no son a menudo apropiados para nuestra época.

La otra parte de nuestro cerebro, la corteza cerebral, es nuestro centro de razón y controla ordinariamente nuestra conducta instintiva. Podemos por lo tanto controlar nuestros deseos de comer, dormir, pelear. y hacer el amor. Pero ocasionalmente la razón no es lo suficientemente fuerte y nuestras emociones toman el mando. En los momentos donde la supervivencia es un factor, nuestras acciones son a menudo dictadas por nuestros instintos.

Los atletas, el estrés extremo del entreno y la competición, unido quizás con las expectativas irreales de lo que uno debería ser capaz de realizar, pueden a menudo ser suficientes para extraer más sentimientos primitivos y conducir a alteraciones emocionales y psicológicas. Por consiguiente. Aunque puede ser argumentado que las hormonas. Especialmente la testosterona, tiene un efecto en este cerebro primitivo, no existe evidencia de que sea así. Nuestra conducta racional. O falta de ella, es mucho más que sólo el nivel de nuestra testosterona en sangre.

Esteroides anabólicos y lesiones deportivas

Los esteroides anabólicos son terapéuticamente útiles para tratar las lesiones deportivas crónicas. Su uso mitiga la respuesta catabólica secundaria a la inactividad y al uso de inyecciones de corticoesteroides. La respuesta catabólica que sigue a la mayoría de lesiones puede también ser debida a un estado en el cual hay una disminución en la producción de hormona luteinizante (LH) y subsecuentemente en testosterona.

Todo esto después de haber agotado los otros métodos como (fisioterapia, fármacos anti-inflamatorios, ejercicios graduales, etc.) Parece ser que la reparación que tiene lugar bajo la influencia de los esteroides anabólicos va más allá e los efectos iniciales del propio esteroide anabólico – dando por supuesto que el atleta modifique su entreno lo  suficiente como para no reproducir la lesión. Bajo la influencia de la inyección local de esteroide anabólico el tejido  lesionado es más capaz de soportar un incremento en la carga de trabajo. Además, el efecto de rebote en la  producción de testosterona endógena que aparece varias semanas después de la inyección, puede tener un mayor efecto  anabólico en los tejidos lesionados.

Hormona del crecimiento

La hormona del crecimiento (HC). O la somatotropina (STH ) es una de la hormonas producidas por la pituitaria anterior, Y la hormona estimuladora de la tiroides (TSH). Estructuralmente. La HC se parece a la prolactina, y es un péptido compuesto de 191 aminoácidos. Las preparaciones de la hormona del crecimiento animal que no sean las de los primates, no tienen efecto en el hombre.

La hormona del crecimiento utilizada clínicamente era extraída las pituitarias humanas, que eran obtenidas durante la autopsia.El efecto más importante de la hormona del crecimiento es promover el crecimiento en muchos tejidos diferentes. Los receptores para la hormona del crecimiento existen en las membranas del plasma de muchos tipos de tejidos, particularmente en el músculo, riñón, hígado, intestino, tejidos adiposos y conjuntivos. Muchos de los efectos de la hormona del crecimiento son inducidos por las somatomedinas. Estos son péptidos dependientes de la hormona del crecimiento producidos en el hígado. La concentración en plasma de somatomedinas esta también influenciada por muchos otros factores además del  nivel de hormona del crecimiento. La hormona del crecimiento y las somatomedinas aumentan el transporte intracelular de los aminoácidos, aumentan la síntesis de ácido nucleico (ADN y ARN). y aumentan la síntesis proteica . Estas funciones de la hormona del crecimiento son similares a los efectos anabólicos de los andrógenos. Se ha descubierto que la presencia de la hormona del crecimiento mejora la respuesta de los tejidos a los andrógenos. Esto sin embargo puede ser un efecto permisivo en vez de relacionado con la dosis, y por lo tanto puede ser sólo útil para individuos que tengan una relativa falta de hormona del crecimiento como resultado de una disminución de los niveles desuero sensibilidad disminuida del receptor de la hormona del crecimiento, o hormona del crecimiento inactiva biológicamente. Contrariamente, en el tratamiento de los niños deficientes de la hormona del crecimiento, quiénes. De no ser tratados, se habrían convertido en enanos pituitarios, se ha descubierto recientemente que la utilización de cantidades fisiológicas de esteroides anabólicos junto con la hormona del crecimiento aumentan los efectos anabólicos. Incluyendo al crecimiento de estatura. Un compuesto tal como el decanoato de nandrolona o la oxandrolona es preferible a la fluoxvmesterona o la testosterona, ya que con dosis fisiológicas los efectos androgénicos, especialmente el engrandecimiento de los órganos sexuales, es mucho menor.

El efecto farmacológico más importante de la hormona del crecimiento es el crecimiento en estatura .Si un individuo no es capaz de crecer en estatura, entonces las cantidades excesivas (suprafisiologicas) de la hormona del crecimiento produce signos de acromegalia. La hiperplasia, o el incremento del número de fibras músculo esqueléticas, como el crecimiento en estatura, ocurre solamente si el individuo está en una fase específica de maduración. Con algunas características fisiológicas tal como el crecimiento en estatura y la hiperplasia de las células en ciertos tejidos. el punto final genotípico es un resultado de la interacción del entorno con el potencial genético.
Otros efectos de la hormona del crecimiento incluyen la estimulación de la lipólisis (desintegración de la grasa) aumento de colágeno(o tejido conjuntivo) síntesis e incremento de la absorción del calcio y fosfato.

Muchos parámetros psicológicos y fisiológicos afectan a la liberación de la hormona del crecimiento. Los tres neurotransmisores básicos del cerebro —norepinefrina, dopamina, serotonina y sus precursores— cada uno contribuyen a regular la secreción de la hormona del crecimiento. la estimulación de la liberación de la dopamina incrementa la secreción de la hormona del crecimiento, La respuesta de la hormona del crecimiento a varios estímulos es aumentada por el estrógeno: por consiguiente, los niveles de la hormona del crecimiento son ligeramente más altos en las mujeres tanto bajo condiciones normales y cuando son estimuladas.

El sueño también aumenta la hormona del crecimiento. Existe un aumento importante de la hormona del crecimiento cerca de los 90 minutos después de haberse dormido. Incluso viajar parece que aumenta la hormona del crecimiento.
Se ha demostrado que viajar a un área donde exista una diferencia horaria de 6 a 7 horas, aumenta el nivel de la hormona del crecimiento del individuo durante varios días. El ejercicio aporta unos incrementos inconsistentes de la HC, dependiendo de la edad, condición física. y la grasa corporal .Finalmente, y quizás lo más importante para los Atletas. Queda la cuestión de la eficacia de la hormona del crecimiento exógena para aumentar la habilidad atlética. Teóricamente, la hormona del crecimiento humana es capaz de causar efectos anabólicos sobre los músculo-esquelético y efectos lipolíticos (aumento de la eliminación de la grasa almacenada). La evidencia anecdótica es contradictoria. Algunos atletas piensan que han conseguido logros significantes en el tamaño muscular y la fuerza, mientras otros piensan que la hormona del crecimiento no produce efectos anabólicos en absoluto. Es difícil separar el efecto placebo de un efecto fisiológico verdadero en aquellos atletas que pensaban que habían con seguidos logros significantes.

Metabolismo muscular y fuentes de energia

La energía química en forma de fosfatos de alta energía. De la cual la adenosina trifosfato (ATP) es la más importante. es transformada por el tejido muscular en energía para la contracción muscular. El ATP está presente en todas las células vivientes y es la fuente de energía principal para la contracción muscular. Debido a que Libera su energía sólo durante su degradación. Debe ser continuamente regenerado. Es el metabolismo de la glucosa en el tejido muscular que aporta la energía para la regeneración del ATP. Las dos fuentes de glucosa son el glucógeno intracelular. y de la glucosa de la sangre. El glucógeno es una forma almacenada de glucosa que es especialmente abundante en el hígado. y en los músculos. El glucógeno es descompuesto para liberar glucosa la cual puede ser utilizada para regenerar ATP. La glucosa de la sangre va que puede penetrar instantáneamente en las células musculares. Esta también disponible para la regeneración del ATP.

La glucosa es degradada a través de una serie de pasos para suministrar la energía para la regeneración del ATP. Cuando la cantidad adecuada de oxígeno está presente. Este proceso (llamado glucólisis aeróbica) produce 38 moléculas de ATP por molécula de glucosa. Sin el oxígeno suficiente el proceso (ahora llamado glucólisis anaeróbica) producirá sólo 2 moléculas de ATP por molécula de glucosa.

Durante el ejercicio fuerte., la energía para la contracción muscular se obtiene de varias fuentes. El ATP es la fuente inmediata Bajo condiciones aeróbicas, a medida que se agota el ATP. Es prontamente regenerado mediante la glucólisis aeróbica de la glucosa. Bajo condiciones anaeróbicas es regenerado por el PC (fosfocreatina), que es otro fosfato alto en energía presente en los músculos. El PC actúa como una fuente inmediata de apoyo para el ATP. Cuando el PC está agotado. Si la contracción muscular sigue ocurriendo bajo condiciones anaeróbicas, el ATP es regenerado mediante la glucólisis anaeróbica de la glucosa.

Durante el esfuerzo máximo, la cantidad de energía obtenida mediante la descomposición de todo el ATP inmediatamente disponible duraría sólo uno o dos segundos. La cantidad de ATP generada por la degradación de todo el PC duraría otros 3 ó 4 segundos. Estas dos formas de fosfatos de alta energía representan el aporte de energía disponible inmediatamente para la contracción muscular, y representa mucha de la energía necesaria en el esfuerzo máximo que dure menos de 10 segundos. Después de estos 10 segundos, las contracciones disminuyen en intensidad hasta que se alcanza un punto en el cual la energía gastada es igual al ritmo de la regeneración del ATP. En este momento, la glucólisis anaeróbica de la glucosa a lactato se convierte en la mayor fuente de regeneración (de ATP.

Después de unos 10 minutos de máxima entrega, la glucólisis aeróbica de la glucosa (y más tarde, de los ácidos grasos y las cetonas) es la más importante para regenerar el ATP.

No existe nunca un estado muscular completamente anaeróbico. Existe siempre alguna resíntesis aeróbica del ATP, pero es inadecuada para el máximo esfuerzo.

Sin embargo, si el flujo sanguíneo puede ser aumentado, o si la capacidad de transporte de la sangre puede ser aumentada, la contribución que la glucólisis aeróbica hace a la regeneración del ATP, puede ser incrementada.

Carga de Bicarbonato

Cuando la oxigenación no es suficiente para cubrir las necesidades musculares, aparece la formación del ácido láctico en los músculos. Esta hipoxia relativa no permite el metabolismo aeróbico completo de la glucosa a agua y dióxido de carbono. Por lo tanto, el ATP no puede ser generado en cantidades adecuadas, y los músculos se cansan se convierten en menos eficientes al contraerse. Además, el propio ácido láctico puede reducir directamente la eficiencia muscular. Existen dos formas de enfocar bioquímicamente este problema. Una forma es aumentar el nivel de ATP en los tejidos Bien sea por la administración exógena. O al incrementar la producción endógena de los compuestos ricos en energía. (Algunos de estos métodos son comentados bajo la inopina y la creatina). En segundo lugar, uno puede intentar reducir el efecto que el ácido láctico tiene sobre el músculo directamente, al amortiguar el ácido láctico con ciertos compuestos alcalinos para disminuir la acidosis láctica local y sistemática. Pueden ser utilizadas grandes cantidades de bicarbonato oral o parenteral para este propósito.

Esto deja al atleta con una herramienta con la cual contrarrestara la acidosis láctica secundaria a la hipoxia. El ácido láctico es producido durante el esfuerzo del músculo incluso cuando existe adecuada cantidad de oxígeno disponible. El efecto de esta formación local de ácido láctico en los músculos adecuadamente oxigenados no ha sido investigado. Existe evidencia sin embargo. De que la utilización de compuestos amortiguantes tienen de hecho un efecto realzado en los eventos atléticos donde la hipoxia relativa del tejido es un factor en la ejecución atlética.

Carga de Carbohidratos

Se pensaba que la privación de carbohidratos durante varios días, seguida por una fuerte consumición de carbohidratos durante unos cuantos días inmediatamente antes de una competición aumentaría la cantidad de glucógeno en los músculos esqueléticos, y por lo tanto aumentaría la cantidad de glucosa disponible para la glucólisis aeróbica y la regeneración del ATP. Las investigaciones recientes no han apoyado completamente esta teoría, y se está realizando más trabajo para ver si esta práctica afecta la contracción muscular prolongada.

Carnitina y cetonas

Estas sustancias son utilizadas por los atletas en un intento de minizar la pérdida de proteína esencial celular del músculo durante el ejercicio prolongado, y en dieta.

El Sistema nervioso central sólo puede utilizar glucosa y cetonas para sus requerimientos de energía. Las cetonas son productos del metabolismo lípido, y pueden ser prontamente oxidizadas en el músculo, y en el caso de deficiencia de glucosa. En el SCN. Durante el ayuno y/o el ejercicio prolongado, una vez el depósito inicial de glucógeno es utilizado por el cuerpo, la glucosa en sangre debe ser mantenida dentro de ciertos límites de seguridad hasta que las cetonas puedan ser formadas en cantidades adecuadas. El mantenimiento de los niveles de glucosa es realizado por un proceso conocido como glucogénesis en el cual otras sustancias endógenas son convertidas en glucosa. Estas sustancias son el lactato, el glicerol. y los aminoácidos. El glicerol viene de los triglicéridos.

Hidrolizados en los tejidos adiposos. Los aminoácidos, sin embargo, son los sustratos principales de la glucogénesis, y vienen de las proteínas celulares estructurales, enzimas, moléculas de transporte. etc. Después de unos cuantos días de ayuno, o varias horas de ejercicio vigoroso, la mayoría de tejidos, especialmente el del músculo. Se cambian a utilizar los ácidos grasos y las cetonas como su principal fuente de energía, dejando la glucosa para el SCN.

Después de unas cuantas semanas más de ayuno, o muchas más horas de ejercicio sin reponer los carbohidratos, todos los tejidos del cuerpo utilizarán los ácidos grasos libres y las cetonas como su principal fuente de energía después de reducir el catabolismo de la proteína esencial. La grasa almacenada o acumulada.

Es un tejido activo el cual está sometido a una continua síntesis y eliminación. La eliminación de los depósitos de grasas resulta en la liberación de ácidos grasos libres en la circulación.

Los procesos involucrados en producir fuentes de energía para el cuerpo están todos regulados hormonalmente. La insulina. El glucagon, la hormona del crecimiento. La epinefrina y cortisol están todos implicados. Sus papeles precisos en estos procesos complejos están todavía siendo investigados. La carnitina es un compuesto endógeno que es necesario en el transporte de los ácidos grasos dentro de las células para la oxidación en cetonas. Esta presente, en el plasma, hígado, músculos contráctiles, y en un grado menor en otros tejidos.

El glucagon, el cual aumenta cuando disminuye la insulina, causa una elevación en laconcentración de carnitina hepática, y por consiguiente actúa la maquinaria formadora de cetonas del hígado. Una vez activada, el ritmo de formación de las cetonas es dependiente de y proporcional a, la cantidad de ácidos grasos libres derivados de la eliminación de la grasa almacenada.

Podemos simplificarles esta explicación les puedo decir y resumir la información anterior como sigue:

Que el ayuno y la hipoglicemia aumentan los niveles del glucagon. La hormona del crecimiento y la epinefrina. Estos niveles más altos conducen a un aumento de la producción de ácidos grasos libres de cetonas, y por lo tanto preservan la proteína de los músculos del catabolismo. La carnitina hepática y sistémica. Puede conducir a aumentar la producción de cetonas. La utilización de los ácidos grasos libres, y aumento de la eliminación de los tejidos adiposos. Es posible también que las cetonas inhiban el catabolismo de la proteína muscular. Estos hechos pueden ser provechosos para los atletas que deseen reducir su contenido en grasa. Y retener el máximo tamaño muscular —fuerza. La utilización de estas sustancias puede no aumentar el ritmo de pérdida de peso. Estos compuestos pueden también ser útiles para reducir la eliminación de músculo durante el ejercicio prolongado y fuerte. Por lo tanto. El rasgo más aprovechable de la carnitina exógena y las cetonas es su postulada habilidad para aumentar la producción utilización de los ácidos grasos libres y por consiguiente preservar la proteína muscular mientras se ayuna o se hace ejercicio vigorosamente. La administración adecuada de carbohidratos bajo estas condiciones puede tener el mismo efecto preservador de proteína, pero no el efecto lipolítico quemador de grasas.

Esta teoría sobre los efectos de la carnitina exógena y las cetonas no ha sido investigada adecuadamente, de manera que no se sabe si las conclusiones y las sugerencias anteriores son válidas. Se ha demostrado experimentalmente que la ingesta oral o parenteral de hidroxibutarato disminuye la cantidad de proteína catabolizada en la gente obesa bajo dietas de ayuno. Queda por verse si este descenso aparece en atletas que estén bajo dieta, o que estén sometidos a un ejercicio vigoroso y prolongado.

Las pastillas adelgazantes y la pérdida de peso

Los atletas que tienen que mantener un peso y los culturistas a menudo utilizan pastillas adelgazantes para ayudarles a perder peso – o grasa. Las pastillas para adelgazar no son de por sí catabólicas. Sin embargo, a causa de su supresión del apetito y de los efectos secundarios estimula torios del sistema central nervioso, ayudan a la gente a perder peso. Aunque no condeno el uso de tales pastillas por los atletas, son, a pesar de todo, ampliamente utilizadas. (Ver quemadores naturales en Genetics Tech) El principio detrás de la pérdida de peso es engañosamente sencillo (la pérdida de peso ocurre cuando la ingesta calórico es menor que la energía utilizada); sin embargo, perder peso con éxito puede ser engañoso. El truco para mantener tu masa muscular es perder peso lentamente y consistentemente, de forma que permita a tus sistemas ajustarse a quemar grasa en lugar de quemar músculo. Idealmente deberías perder grasa y no músculo, pero esto raramente ocurre ya que el cuerpo no es lo suficientemente selectivo en cuanto a su energía. Puedes, sin embargo, minimizar la pérdida de músculo mientras rebajas la grasa.


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